Описание
Креатинин является конечным продуктом деградации креатина и креатинфосфата, которые присутствуют в основном в мышечной ткани и являются важнейшими энергетическими субстратами.
В биосинтезе креатинина участвуют аргинин, глицин и метионин, из которых в почках в результате трансаминирования образуется гликоциамин (гуанидинацетат), который выходит в кровь и попадает в печень, где завершается биосинтез креатинина. Превращение гликоциамина в креатинин происходит при участии ферментов и витамина В12. Из печени креатинин вновь попадает в кровоток и используется мышечной и другими тканями. В ходе этого процесса небольшое количество креатинина, как правило, фильтруется почками, и таким образом появляется в моче. При обильной мясной диете или при употреблении креатинина для улучшения спортивных результатов уровень его в крови и моче может возрастать. Креатининурия является патофизиологическим критерием обширной миопатии (например, на поздней стадии голодания, избытке глюкокортикоидов, тиреотоксикозе, при плохо контролируемом сахарном диабете, при различных миопатиях). Также креатининурия может появиться у растущих молодых животных, у самок во время беременности и сразу после родов.
Выведение креатинина из организма происходит в основном путем почечной экскреции, в результате клубочковой фильтрации. Количество образующегося в организме и экскретируемого креатинина относительно постоянно, зависит от мышечной массы и менее подвержено влиянию экстраренальных факторов, чем азот мочевины. Однако, у некоторых видов животных бактерии ободочной кишки могут осуществлять катаболизм креатинина и влиять на его концентрацию в сыворотке крови. Креатинин не реабсорбируется в почечных канальцах, и когда скорость клубочковой фильтрации снижается, уровень креатинина в плазме растет. Повышение концентрации креатинина (азотемия) может быть результатом любого расстройства, которое вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и/или снижение почечного кровотока. Уровень плазменного креатинина также может увеличиваться при тяжелой тубулярной дисфункции. Небольшое количество креатинина секретируется проксимальными канальцами нефрона у кобелей. Креатинин плазмы является лучшим маркером клубочковой дисфункции, чем мочевина. Эти два показателя не всегда одновременно увеличиваются, их отношение не всегда является линейным. Изменение концентрации креатинина и мочевины в плазме крови вызывается существенным снижением почечной функции (то есть снижением СКФ на 40-60%, что будет приводить к удвоению значений этих показателей в плазме крови).
Креатинин равномерно распределяется во всех жидкостях организма, но диффундирует медленнее, чем мочевина. Примерно четыре часа необходимо для уравновешивания концентрации креатинина (по сравнению с полутора часами для мочевины). Такая особенность может помочь при диагностике некоторых патологических состояний.
