Описание
Минимум три вида гемоплазм вызывают инфекции у домашних и диких кошек: Mycoplasma haemofelis, Candidatus Mycoplasma haemominutum и Candidatus Mycoplasma turicensis. M. haemofelis (ранее называемая штаммом из Огайо, или крупной формой Haemobartonella felis) является наиболее патогенным организмом, вызывающим гемолитическую анемию от умеренной до выраженной у иммунокомпетентных кошек. Данное заболевание называется инфекционной анемией кошек. При цитологическом исследовании мазков крови M. haemofelis имеют форму кокков, иногда образующих цепи по три-шесть микроорганизмов.
Ca. M. haemominutum (ранее называемая калифорнийским штаммом, или малой формой H. felis) обычно меньше, чем M. haemofelis. Связи между инфицированием данным организмом и заболеванием у иммунокомпетентных кошекустановлено не было. При цитологическом исследовании мазков крови Ca. M. haemominutum обнаруживаются как кокки малого размера, от 0,3 до 0,6 мкм в диаметре. Однако достоверно отличить M. haemofelis от Ca. M. haemominutum с помощью данного метода невозможно. Ca. M. haemominutum встречается у кошек по всему миру, инфекции наблюдаются у 20% кошек, поступающих на прием в ветеринарные госпитали. Инфекция Ca. M. haemominutum у кошек вызывает незначительное снижение гематокрита. У кошек с коинфекцией FeLV и Ca. M. haemominutum отмечается более выраженная анемия, чем при моноинфекции Ca. M. haemominutum, а прогрессирование миелопролиферативного заболевания, вызванного FeLV, происходит быстрее.
Инфекции гемоплазм чаще встречаются у беспородных котов, имеющих доступ на улицу. Инфекция Ca. M. haemominutum в большей степени распространена у кошек старшего возраста. Напротив, у молодых животных чаще наблюдается клиническая форма инфекции M. haemofelis. Было установлено, что в Соединенных Штатах у кошек с инфекцией M. haemofelis вероятность коинфекции FIV в 6 раз выше, чем у кошек, свободных от гемоплазм.
Пути передачи инфекции гемоплазм остаются неясными.
Очевидно, блохи и другие членистоногие могут играть роль в передаче инфекции гемоплазм у кошек, однако данные экспериментальных исследований по данному вопросу недостаточно убедительны. Была показана возможность передачи инфекции M. haemocanis клещом Rhipicephalus sanguineus в экспериментальных условиях, но эти исследования проводились до того, как применение метода ПЦР для подтверждения инфекции стало доступно. Вариабельность распространенности инфекции гемоплазм у собак и кошек в различных географических регионах свидетельствует в пользу того, что членистоногие играют роль переносчиков заболевания. Например, в Европе инфекция M. haemocanis более распространена в странах Средиземноморья, что соответствует ареалу клеща Rh. sanguineus. Существуют гипотезы о возможности вертикальной (трансплацентарной) передачи инфекции, что было установлено для гемоплазм крупного рогатого скота. Также предполагают, что укусы являются одним из путей передачи инфекции у кошек, что подтверждается более высокой распространенностью заболевания у котов, а также наличием абсцессов от укусов в анамнезе. Возможна передача инфекции при переливании крови.
Ввиду того, что только инфекция M. haemofelis сопровождается выраженной анемией у кошек, ниже рассматривается патогенез заболевания, вызываемого данным видом. Появление клинических симптомов наблюдается через 2-34 дня после экспериментального инфицирования. Затем происходит развитие и персистирование анемии в течение 18-30 дней (острая фаза), однако выраженность и продолжительность симптомов на данной стадии значительно варьирует у разных кошек. Причиной анемии является преимущественно экстраваскулярный гемолиз, который сопровождается выраженным регенеративным ответом с появлением ретикулоцитоза. Микроорганизм локализуется на вдавлении поверхности эритроцита. У инфицированных кошек образование связываемых с эритроцитами антител способствует повышению хрупкости эритроцитов и снижает продолжительность их жизни. Микроорганизм также может образовывать мостики между эритроцитами, что способствует утилизации таких эритроцитов селезенкой.
Анемия может приводить к летаргии, отсутствию аппетита, бледности и слабости. Имеют место снижение массы тела и дегидратация. Быстрое развитие анемии может вызывать появление неврологических симптомов, вокализацию, потерю сознания и смерть. У некоторых инфицированных кошек наблюдаются циклические изменения гематокрита и числа пораженных эритроцитов, при этом значительное снижение гематокрита совпадает по времени с появлением большого числа микроорганизмов в мазках крови.
У кошек, которые выживают после завершения острой фазы болезни, значения гематокрита возвращаются к нормальным или субнормальным (фаза восстановления), при этом микроорганизмы более не обнаруживаются в мазках крови. Возможно, что у некоторых из выздоровевших кошек имеет место персистенция инфекции, при этом рецидивирование анемии возможно в период стресса, беременности, сопутствующей инфекции или развития неопластического процесса. Однако согласно имеющимся данным существует вариабельность в способности гемоплазм вызывать персистирующую инфекцию. Носительство инфекции в большей степени характерно для Ca. M. haemominutum и в меньшей – для M. haemofelis и Ca. M. turicensis. У кошек спленэктомия может давать вариабельные эффекты на течение гемоплазмоза. Сообщалось о рецидивировании анемии и бактериемии у некоторых кошек с хронической формой инфекции после спленэктомии, в то время, согласно другим исследованиям, спленоэктомия вызывает лишь повышение числа микроорганизмов, видимых при исследовании мазков крови, при отсутствии выраженной анемии.
